Per decenni è stata sostenuta la teoria che il colesterolo fosse il responsabile principale delle malattie cardiovascolari, ma solo negli ultimi anni è stato evidenziato che in realtà il processo che porta alla formazione delle placche aterosclerotiche è molto più complesso e vede l’avvicendarsi di diversi protagonisti.
Per comprendere al meglio la natura del processo è importante capire il “viaggio del colesterolo”, cerchiamo di semplificare:
Il colesterolo endogeno dopo la sintesi è integrato in complessi proteici che viaggiando nel circolo ematico verranno via via svuotati, e trasformandosi in LDL.
Alcune di queste tornano al fegato (HDL), altre sfuggendo al controllo, restano in circolo come LDL. La componente proteica delle LDL è riconosciuta, mediante recettori, dalle cellule periferiche come epatociti (cellule del fegato), cellule endoteliali, (cellule che compongono i vasi sanguigni) cellule muscolari e fibroblasti.
Queste cellule legano le proteine e inglobano il colesterolo, che verrà utilizzato come molecola di deposito.
All’aumento del contenuto intracellulare del colesterolo il recettore delle LDL è degradato con «chiusura delle porte» al colesterolo da parte delle cellule periferiche e conseguente aumento dei suoi livelli plasmatici.
Il problema nasce quando ad alti livelli di LDL si affianca un elevato stress ossidativo (eccesso di zuccheri, infiammazioni sistemiche ecc…) che ossida queste molecole, le rende diverse in modo tale da essere “attaccate” dal sistema immunitario.
Dopo l’attacco del sistema immunitario si formano dei precipitati, che si depositeranno nello strato più interno (intima) dei vasi sanguigni innescando un processo infiammatorio che porta alla formazione della placca aterosclerotica.
Il punto fondamentale è che a essere dannosi non sono i livelli totali di colesterolo, bensì la quantità e il grado di ossidazione delle LDL, e lo stato dei vasi sanguigni che può essere danneggiato da un alterato metabolismo degli zuccheri ed elevati valori pressori.
Il colesterolo ematico dipende per il 75% dalla sintesi endogena e per i 25% dal colesterolo alimentare esogeno. Quest’ultimo spesso rappresenta un freno alla produzione endogena.
L’idea che il colesterolo ematico elevato fosse il risultato del colesterolo di assunzione alimentare è stata supportata per anni.
Questa convinzione nasce dal fatto che la maggior parte degli alimenti che contengono un alto contenuto di colesterolo sono anche ricchi di acidi grassi saturi di origine animale come manzo, formaggi e pollo con pelle.
Eccezioni sono le uova e i gamberi, ricchi entrambi di colesterolo ma poveri di acidi grassi saturi di origine animale.
Le uova, sono inoltre ricche di colina e lecitina, nutrienti essenziali sia per lo sviluppo e la funzione cerebrale (colina) sia per la formazione del guscio delle HDL e della bile (lecitina).
Recenti studi infatti, evidenziano che una dieta ricca di colesterolo e acidi grassi saturi di origine animale comporta un aumento delle LDL molto più significativo rispetto a una dieta ugualmente ricca in colesterolo e di acidi grassi polinsaturi
La lotta al colesterolo negli ultimi anni inoltre, ha fatto dimenticare alcune delle sue funzioni biologiche, non poco importanti come:
- Precursore degli ormoni steroidei (progesterone, estrogeni, cortisolo ecc...)
- Partecipa alla produzione dei Sali biliari, che ci permettono di digerire meglio i grassi
- Partecipa alla produzione di vitamina D, vitamina liposolubile
- Partecipa alla sintesi della serotonina, l’ormone che ci fa vedere il bicchiere mezzo pieno
Questo è anche evidenziato dal fatto che la sua sintesi è altamente regolata, infatti:
- È attivata dall’insulina, ormone legato al metabolismo degli zuccheri
- È inibita da glucagone, ormone attivato durante il digiuno
- È regolata dalla quantità di colesterolo circolante
- È regolata dai livelli energetici dell’organismo
Tale regolazione mette in evidenza come anche l’aspetto glicemico sia interessato nella gestione del colesterolo ematico.
Perché rivolgersi al Nutrizionista per gestire i livelli di colesterolo, LDL ed HDL?
Perché attraverso un’accurata anamnesi può indirizzarvi verso una dieta personalizzata che consideri la situazione globale e vi aiuti:
- A scegliere le combinazioni alimentari più adatte per evitare la saturazione delle riserve di colesterolo, e controllare la quantità di LDL circolanti.
- A migliorare il controllo glicemico ed insulinemico, necessari ad inibire la sintesi endogena del colesterolo mediante la scelta di alimenti a basso indice glicemico. Il Nutrizionista può insegnarvi come prepararli, conservarli e consumarli per sfruttarne al massimo i benefici.
- A prevenire lo stress ossidativo, e la conseguente ossidazione delle LDL mediante l’uso di preparazioni alimentari personalizzate al vostro stile di vita.
- A sostenere la funzionalità epatica, che partecipa alla sintesi ed allo stoccaggio del colesterolo, alla gestione glicemica e ai processi di infiammazione mediante l’uso di alimenti o integratori fitoterapici.
